Rechercher par ordre alphabétique

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Retour

Maziar Divangahi, PhD

Scientifique, IR-CUSM, site Glen

Programme de recherche translationnelle sur les maladies respiratoires

Départements de médecine et de microbiologie et immunologie

 

Mots-clés


immunité innée et adaptative • virus de l'influenza • mycobacterium tuberculosis • programme de mort cellulaire

Aire de recherche


Ma recherche porte sur l'investigation des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans l'interférence entre l'immunité innée et adaptative à des maladies infectieuses pulmonaires majeures comme l'influenza et la tuberculose; ces maladies sont des menaces graves pour les humains. Le système immunitaire a évolué afin de nous protéger contre une variété de pathogènes, incluant des virus, des bactéries et des parasites, et l'hôte utilise de multiples différentes stratégies pour nous défendre contre toutes ces variétés de pathogènes. La compréhension des différentes branches de l'immunité est essentielle pour le développement futur d'une thérapie ou d'un vaccin efficace. Bien que l'influenza saisonnière ne présente pas un risque majeur pour la population générale, le virus de l'influenza affiche un haut taux de mutation qui mène à de constantes modifications antigéniques. Une variation antigénique drastique peut se produire dans le cadre du réassortiment génétique des segments génomiques de l'ARN entre deux souches de virus de l'influenza. Lorsque ces nouvelles souches sont introduites au sein de la population humaine, une pandémie dévastatrice s'en suit. La TB est déjà une maladie dévastatrice, infectant près d'un tiers de la population et tuant approximativement deux millions de personnes annuellement. Nous devons donc comprendre l'immunopathogénie de ces maladies pour la prévention ainsi que pour l'élaboration de nouvelles thérapies.

Publications choisies


Cliquez sur Pubmed pour voir la liste de mes publications

  • Vitamin D induces interleukin-1β expression: Paracrine macrophage-epithelial signaling controls M.tuberculosis infection. Mark Verway, Manuella Bouttier, Tian-Tian Wang, Marilyn Carrier, Mario Calderon, Beum-Soo An, Emmanuelle Devemy, Fiona McIntosh, Maziar Divangahi, Marcel A. Behr, and John H. White. PLOS Pathogens, 9(6): e1003407, 2013.

  • Damjanovic, D., Divangahi, M., Kugathasan, K., Small, C. L., Zganiacz, A., Brown, E. G., Hogaboam, C. M., Gauldie, J. and Z. Xing. 2011. Negative Regulation of Lung Inflammation and Immunopathology by TNF-alpha During Acute Influenza Infection Am J Pathol, 179(6):2963-76, 2011.

  • Divangahi, M., Desjardins, D.M., Remold, H.G., and Behar, S.M. Eicosanoid pathwats regulate adaptive immunity against Mycobacterium tuberculosis. Nature Immunology 11(8):751-758, 2010.

  • Divangahi, M., Minjian, C., Huixian, G., Desjardins, D.M., Lee, D.M., Fortune, S.M., Behar, S.M., and Remold, H.G. Mycobacterium tuberculosis evades macrophage defenses by inhibiting plasma membrane repair. Nature Immunology, 10(8): 899-906, 2009.

  • Behar, S.M., Divangahi, M., and Remold, H.G. Evasion of innate immunity by Mycobacterium tuberculosis: is death an exit strategy? Nature Reviews Microbiology. 8(9):668-674, 2010.