Fil d'Ariane

null Michael Reed, Ph. D.

Scientifique, IR-CUSM, site Glen

Programme en maladies infectieuses et immunité en santé mondiale

Centre de biologie translationnelle

Professeur agrégé, Département de médecine, Faculté de médecine et des sciences de la santé, Université McGill

Département de médecine spécialisée, Division des maladies infectieuses, CUSM

 

Mots-clés

Tuberculosis (TB) • Mycobacterium tuberculosis • molecular microbiology • bacterial pathogenesis • antibiotic resistance

Aire de recherche

Les recherches de mon laboratoire portent sur les aspects moléculaires de Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis), l'agent bactérien responsable de la maladie infectieuse humaine, la tuberculose (TB). Malgré l'existence d'antibiotiques antituberculeux efficaces et d'un vaccin partiellement efficace (BCG) depuis plus d'un demi-siècle, la tuberculose demeure la cause de près de 2 millions de décès humains dans le monde chaque année ─ le plus haut taux attribuable à un seul agent infectieux. M. tuberculosis a également la distinction peu enviable de causer le plus de décès en raison de sa résistance aux antimicrobiens (RAM). De toute évidence, cette situation reflète très mal notre niveau actuel de compréhension des principaux processus moléculaires associés à la pathogenèse et à l'acquisition de la résistance aux antibiotiques chez cet important agent pathogène mondial.

Notre laboratoire combine la microbiologie moléculaire avec des modèles d'infection à base de cellules et d'animaux entiers (souris), afin de caractériser un éventail de stratégies de métabolisme (par exemple, la signalisation cellulaire, la régulation des gènes), de virulence et de résistance aux antibiotiques dont dispose cet agent pathogène. L'amélioration de nos connaissances dans ces domaines contribuera grandement aux efforts futurs visant à développer de nouvelles approches antibiotiques et/ou vaccinales pour prévenir la tuberculose.

Publications choisies

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  • Domenech P, Mouhoub E, & Reed MB (2022). Experimental confirmation that an uncommon rrs gene mutation (g878a) of Mycobacterium tuberculosis confers resistance to streptomycin. Antimicrobial Agents and Chemotherapy [doi: 10.1128/AAC.01915-21]. PMID: 35072512.

  • Mouhoub E, Domenech P, Ndao M & Reed MB (2021). Recombinant BCG-based vaccines to target infectious diseases other than tuberculosis: an overview. Frontiers in Microbiology [doi: 10.3389/fmicb.2021.757858]. PMID: 34745066.

  • Ghanem M, Dubé J-Y, Wang J, McIntosh F, Houle D, Domenech P, Reed MB, Raman S, Buter J, Minnaard AJ, Moody DB & Behr MA (2020). Heterologous production of 1-tuberculosinyladenosine in Mycobacterium kansasii models pathoevolution towards the transcellular lifestyle of Mycobacterium tuberculosis. mBio 11(5): e02645-20. PMID: 33082253.

  • Buter J, Cheng T-Y, Ghanem M, Grootemaat AE, Raman S, Feng X, Plantijn AR, Ennis T, Wang J, Cotton RN, Layre E, Ramnarine AK, Mayfield JA, Young DC, Jezek Martinot A, Siddiqi N, Wakabayashi S, Bottella H, Calderon R, Murray M, Ehrt S, Snider BB, Reed MB, Oldfield E, Tan S, Rubin EJ, Behr MA, van der Wel NN, Minnaard AJ & Moody DB (2019). Mycobacterium tuberculosis releases an antacid that remodels phagosomes. Nature Chemical Biology 15: 889-899. PMID: 31427817.

  • Domenech P, Zou J, Averback A, Syed N, Curtis D, Donato S & Reed MB (2017). Unique regulation of the DosR regulon in the Beijing lineage of Mycobacterium tuberculosis. Journal of Bacteriology 199: e00696-16. PMID: 27799329.