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Simon Rousseau, Ph. D.

Scientifique, IR-CUSM, site Glen

Programme de recherche translationnelle sur les maladies respiratoires

Professeur agrégé, Département de médecine, Division de médecine expérimentale, Faculté de médecine, Université McGill

 

Mots-clés


fibrose kystique • infections bactériennes • transduction du signal • phosphorylation de protéines • inflammation

Aire de recherche


Ma recherche porte sur les mécanismes de transmission intracellulaire élaborés par l'hôte pour répondre aux infections et lutter contre ces dernières au cœur des voies respiratoires. Les infections sont une cause majeure de morbidité chez les humains et, au fil du temps, l'interaction complexe entre les pathogènes et leurs hôtes a mené à des adaptations d'un côté comme de l'autre. Un accent important de nos récents travaux a porté sur la compréhension du rôle des infections chroniques dans la destruction des tissus pulmonaires dans les cas de fibrose kystique. Nous avons découvert une réponse accrue à l'infection dans les cellules épithéliales des voies respiratoires manquant de CFTR, ce qui peut contribuer à l'inflammation destructrice responsable de la destruction des tissus pulmonaires au fil du temps. Ainsi, la prévention de la réponse accrue pourrait permettre de contrôler l'inflammation, permettant ainsi plus de temps pour la transplantation pulmonaire et une plus grande espérance de vie pour les gens atteints de fibrose kystique. Nous enquêtons présentement sur des voies de transmission spécifiques qui peuvent réduire l'inflammation causée par le bacille pyocyanique tout en préservant le mécanisme de défense de l'hôte. Nous espérons utiliser cette stratégie pour diminuer l'inflammation tout en laissant les autres fonctions cellulaires intactes de manière à ralentir ou stopper le déclin de la fonction pulmonaire des patients atteints de FK.

Publications choisies


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  • Roussel L1, Houle F, Chan C, Yao Y, Bérubé J, Olivenstein R, Martin JG, Huot J, Hamid Q, Ferri L, Rousseau S. IL-17 promotes p38 MAPK-dependent endothelial activation enhancing neutrophil recruitment to sites of inflammation. J Immunol. 2010 Apr 15;184(8):4531-7. doi: 10.4049/jimmunol.0903162. Epub 2010 Mar 12. PMID: 20228195.

  • Bérubé J, Roussel L, Nattagh L, Rousseau S. Loss of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator function enhances activation of p38 and ERK MAPKs, increasing interleukin-6 synthesis in airway epithelial cells exposed to Pseudomonas aeruginosa. J Biol Chem. 2010 Jul 16;285(29):22299-307. doi: 10.1074/jbc.M109.098566. Epub 2010 May 11. PMID: 20460375.

  • Beaudoin T, LaFayette S, Roussel L, Bérubé J, Desrosiers M, Nguyen D, Rousseau S. The level of p38α mitogen-activated protein kinase activation in airway epithelial cells determines the onset of innate immune responses to planktonic and biofilm Pseudomonas aeruginosa. J Infect Dis. 2013 May 15;207(10):1544-55. doi: 10.1093/infdis/jit059. Epub 2013 Feb 12. PMID: 23402824.

  • Chow SC, Gowing SD, Cools-Lartigue JJ, Chen CB, Berube J, Yoon HW, Chan CH, Rousseau MC, Bourdeau F, Giannias B, Roussel L, Qureshi ST, Rousseau S, Ferri LE. Gram negative bacteria increase non-small cell lung cancer metastasis via Toll-like receptor 4 activation and mitogen-activated protein kinase phosphorylation. Int J Cancer. 2015 Mar 15;136(6):1341-50. doi: 10.1002/ijc.29111. Epub 2014 Aug 11. PMID: 23219168.

  • Martel G, Roussel L, Rousseau S. The protein kinases TPL2 and EGFR contribute to ERK1/ERK2 hyperactivation in CFTRΔF508-expressing airway epithelial cells exposed to Pseudomonas aeruginosa. Biochem Biophys Res Commun. 2013 Nov 22;441(3):689-92. PMID: 24404585.