Fil d'Ariane

null Conférence sur les frontières du cancer 2019 (le 16 avril 2019)

Conférence sur les frontières du cancer (16 avril 2019)Présentée par le Programme de recherche sur le cancer

Where: Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR‑CUSM), site Glen, Amphithéâtre Sylvia et Richard Cruess, E.S1.1129, 1001, boul. Décarie, Montréal, Québec H4A 3J1

When: mardi 16 avril, 18 h

RSVP: https://whoozin.com/JP4-AQY-MAXW-QWJD

Conférencier : Frank McCormick, Ph. D., FRS, D.Sc. (Hon)
Chef, National RAS Initiative
Université de Californie, San Francisco (UCSF)
Fondateur et ancien scientifique en chef, Onyx Pharmaceuticals

Les protéines Ras et leurs régulateurs dans les maladies humaines

Les protéines Ras jouent un rôle direct et causal dans les cancers humains, y compris le cancer du pancréas et du poumon. Les médicaments qui se lient directement à ces protéines, ou qui préviennent leur traitement, sont actuellement testés sur des modèles cliniques et précliniques. Les protéines contrôlant les Ras sont également impliquées dans les maladies humaines. L’inactivation des GTPases de la RAS causent la neurofibromatose, le syndrome de Legius, les malformations artérioveineuses et l’autisme, ainsi que plusieurs formes de cancer humain. Récemment, nous avons découvert que la protéine LZTR1 dégrade la protéine RIT1, semblable à la Ras, et est directement impliquée dans le syndrome de Noonan, le schwannome et la neurofibromatose de type 2.

Des essais dont le but était de viser les protéines Ras ont dû être ralentis en raison du manque de poches sur lesquelles les petites molécules peuvent se lier. Toutefois, de nouvelles techniques biophysiques et chimiques ont facilité ces efforts, grâce à la conception de médicaments basée sur la RMN, la connexion et la génération de deuxièmes harmoniques, entre autres. Ces efforts seront décrits lors de la conférence, y compris l’identification et le développement de composés bloquant le traitement du gène KRAS par modification covalente de la cystéine de la boîte CAAX. Les données cliniques provenant de ces essais impliquant des inhibiteurs du traitement du gène HRAS seront également abordées.