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null Récupération et privation de sommeil : Quel est le rôle des astrocytes?
Une nouvelle étude à l’IR-CUSM utilise des drosophiles privées de sommeil pour étudier la régulation du rebond de sommeil
Source : IR-CUSM. La manière dont le cerveau contrôle le besoin et l’acquisition de sommeil relève d’un domaine de recherche intense. Le sommeil est essentiel à notre santé physique et mentale. Le manque de sommeil peut engendrer une baisse d’énergie et une incapacité à se concentrer, et il est souvent lié à de sérieux problèmes de santé, comme les maladies chroniques et les troubles de l’humeur.
Bien que nous sachions que les neurones dans le cerveau contrôlent directement le sommeil, un autre type précis de cellule du cerveau, l’astrocyte, constitue un élément clé de la régulation du sommeil. Jusqu’à maintenant, aucun élément n’indiquait clairement que les astrocytes étaient impliqués dans la régulation du besoin de sommeil réparateur à la suite d’une nuit privée de sommeil, également connue sous le terme « rebond » de sommeil.
Dans un article publié ce mois-ci dans la revue eLife, des chercheurs à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM) ont utilisé des drosophiles privées de sommeil pour étudier le rôle des astrocytes dans la régulation du rebond de sommeil. L’équipe de recherche était dirigée par Don van Meyel, Ph. D., scientifique senior à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM), en collaboration avec le laboratoire de la Dre Amita Sehgal à la Perlman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie.
« Nous nous sommes concentrés sur une enzyme intitulée AANAT1, qui décompose la sérotonine et la dopamine, des signaux chimiques importants », explique Don van Meyel, membre du Programme en réparation du cerveau et en neurosciences intégratives (RCNI) et directeur du Centre de biologie translationnelle à l’IR-CUSM.
Sejal Davla, Ph. D., auteure principale de l’étude et ancienne étudiante au postdoctorat à l’IR-CUSM, a découvert que l’enzyme AANAT1 est exprimée dans les astrocytes dans le cerveau. Elle a également découvert que les niveaux d’AANAT1 dans les astrocytes atteignaient leur point culminant au tout début de la nuit, qu’ils diminuaient au cours de la nuit et qu’ils revenaient finalement à des niveaux normaux le matin.
Les drosophiles demeuraient éveillées jusqu’à 12 heures par nuit. Le matin suivant, les chercheurs mesuraient les taux de sérotonine et de dopamine dans les drosophiles à l’aide d’une méthode développée par Ed Daly, Lorne Taylor et l’équipe de la Plateforme de protéomique à l’IR-CUSM. « L’enzyme AANAT1 a eu l’effet de limiter l’accumulation de sérotonine et de dopamine dans le cerveau lors de la privation de sommeil », explique Sejal Davla.
Les drosophiles sont devenues d’importants modèles génétiques dans l’étude de la neurobiologie du contrôle du sommeil. C’est en surveillant continuellement leurs mouvements que le sommeil est mesuré chez les mouches. Lorsque les astrocytes ont été modifié de sorte qu’ils étaient incapables de produire la molécule AANAT1, les drosophiles privées de sommeil ont pris davantage de rebond de sommeil durant la journée pour pallier le manque de sommeil la nuit. « Ces résultats démontrent que les astrocytes et la molécule AANAT1 jouent un rôle crucial dans l’homéostasie du sommeil », ajoute Sejal Davla.
« Les molécules appartenant à la famille des AANAT existent chez les mouches et les humains. Ces résultats pourraient avoir d’importantes implications dans le domaine de la science du sommeil », explique Don van Meyel. « Cette étude jette les bases pour une meilleure compréhension des mécanismes de l’homéostasie du sommeil, qui est semblable dans les deux organismes, et pourrait éventuellement aider à trouver des médicaments pour le sommeil qui cibleraient les astrocytes et les molécules qu’ils expriment. »
À propos de l’étude :
Sejal Davla, Gregory Artiushin, Yongjun Li, Daryan Chitsaz, Sally Li, Amita Sehgal, Donald J van Meyel. AANAT1 functions in astrocytes to regulate sleep homeostasis. eLife 2020; 9:e53994 DOI : 10.7554/eLife.53994
Les travaux ont été financés par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), le Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada (CRSNG), la Fondation canadienne pour l’innovation, le Howard Hughes Medical Institute et les National Institutes of Health (NIH).
22 octobre 2020