Fil d'Ariane

null Anie Philip, PhD

Scientifique senior, IR-CUSM, site de l'Hôpital général de Montréal

Programme en sciences chirurgicales et interventionelles

Centre de biologie translationnelle

Professeure, Département de chirurgie, Faculté de médecine et des sciences de la santé, Université McGill

Département de chirurgie, Division de chirurgie plastique, CUSM

 

Mots-clés

Peau • fibrose des tissus • sclérodermie • cartilage • arthrose • TGF-bêta

Aire de recherche

Ma recherche porte sur la compréhension du rôle du signalement du TGF-bêta dans la guérison et la cicatrisation des plaies de la peau et dans l'entretien et la réparation du cartilage. Pour ce qui est du cartilage, nos études se concentrent sur la compréhension de la façon dont l'action réciproque fonctionnelle entre les récepteurs et les co-récepteurs du TGF-bêta régule le phénotype et la fonction du chondrocyte dans le cartilage en santé et dans celui atteint d'arthrose. Notre recherche sur la peau focalise sur les co-récepteurs du TGF-bêta comme régulateurs du signalement du TGF-bêta dans les cellules de la peau. Nous avons récemment démontré que le CD109, un nouveau co-récepteur du TGF-bêta que nous avons identifié dans les cellules de la peau, freine le signalement du TGF-bêta et affiche des propriétés anti-fibrogènes puissantes in vitro et in vivo. Un de nos principaux objectifs est de développer des peptides à base de CD109 comme antagonistes du TGF-b et comme agents anti-fibrogènes pour le traitement de conditions pathologiques telles que la cicatrisation hypertrophiée et la sclérodermie. La recherche dans mon laboratoire est financée par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), le CRSNG et le département de la Défense des États-Unis.

Publications choisies

Cliquez sur Pubmed pour voir la liste de mes publications

  • Vorstenbosch J, Gallant-Behm C, Trzeciak A, Roy S, Mustoe T, Philip A: Transgenic mice overexpressing CD109 in the epidermis display decreased inflammation and granulation tissue and improved collagen architecture during wound healing. Wound repair and regeneration 2013, 21(2):235-246.

  • Vorstenbosch J, Al-Ajmi H, Winocour S, Trzeciak A, Lessard L, Philip A: CD109 overexpression ameliorates skin fibrosis in a bleomycin-induced mouse model of scleroderma. Arthritis and rheumatism 2013, 65(5):1378-1383.

  • Man XY, Finnson KW, Baron M, Philip A: CD109, a TGF-b co-receptor, attenuates extracellular matrix production in scleroderma skin fibroblasts. Arthritis research & therapy 2012, 14(3):R144.

  • Bizet AA, Liu K, Tran-Khanh N, Saksena A, Vorstenbosch J, Finnson KW, Buschmann MD, Philip A: The TGF-b co-receptor, CD109, promotes internalization and degradation of TGF-b receptors. Biochim Biophys Acta: Molecular Cell Research 2011, 1813(5):742-753.

  • Finnson KW, Parker WL, Chi Y, Hoemann C, Goldring MB, Antoniou J, Philip A: Endoglin differentially regulates TGF-b-induced Smad2/3 and Smad1/5 signalling and its expression correlates with extracellular matrix production and cellular differentiation state in human chondrocytes. Osteoarthritis and cartilage / OARS, Osteoarthritis Research Society 2010, 18(11):1518-1527.