Fil d'Ariane

null Samuel David, Ph. D.

Scientifique senior, IR-CUSM, site de l'Hôpital général de Montréal

Programme en réparation du cerveau et en neurosciences intégratives

Centre de biologie translationnelle

Professeur, Département de neurologie et de neurochirurgie, Faculté de médecine et des sciences de la santé, Université McGill

Département de médecine spécialisée, Division de neurologie, CUSM

 

Mots-clés

multiple sclerosis • spinal cord injury • nerve injury • oxidative damage • iron metabolism • inflammation

Aire de recherche

Mes recherches portent sur la manière dont les métaux, en particulier le fer, provoquent des dommages dans le système nerveux dans des conditions neurologiques, telles que les lésions de la moelle épinière (LM) et la sclérose en plaques (SEP). Après un traumatisme du cerveau ou de la moelle épinière, le fer est libéré de l'hémoglobine contenue dans les globules rouges, présents sur le site de la lésion en raison d'une hémorragie. Nous étudions de nouvelles façons dont le fer provoque de tels dommages et nous testons des moyens de prévenir ces dommages liés au fer afin de favoriser la guérison. Dans d'autres maladies comme la sclérose en plaques, les réserves de fer dans les cellules du cerveau sont mobilisées et libérées pour causer des dommages. Nous étudions les moyens de prévenir ce phénomène et de mettre au point de nouveaux traitements pour la sclérose en plaques et les lésions médullaires. Le fer n'est pas toujours mauvais ; en fait, la bonne quantité de fer est nécessaire à la croissance des cellules nerveuses. Par conséquent, un autre domaine de travail est la façon dont les fibres nerveuses acquièrent du fer pour se régénérer. D'autres travaux de mon laboratoire portent également sur le rôle de l'inflammation, par exemple le rôle du récepteur Toll-like 4 (TLR4) dans les lésions de la moelle épinière.

Publications choisies

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  • Ryan F, Blex C, Ngo TD, Kopp MA, Michalke B, Venkataramani V, Curran L, Schwab JM, Ruprecht K, Otto C, Jhelum P, Kroner A, David S (2024) Ferroptosis inhibitor improves outcome after early and delayed treatment in mild spinal cord injury. Acta Neuropathol. 2024 Jun 22;147(1):106. doi: 10.1007/s00401-024-02758-2. PMID: 38907771.

  • Jhelum P, Zandee S, Ryan F, Zarruk JG, Michalke B, Venkataramani V, Curran L, Klement W, Prat A, David S. (2023) Ferroptosis induces detrimental effects in chronic EAE and its implications for progressive MS. Acta Neuropathol Commun. 11(1):121. doi: 10.1186/s40478-023-01617-7. PMID: 37491291.

  • Ryan, F., Francos-Quijorna, I., Mir, GH., Aquino, C., Schlapbach, R., Bradbury, EJ., and David, S. (2023). TLR4 signaling mediates molecular, cellular, and extracellular matrix changes in chronic spinal cord injury that contribute to late-stage inflammation, cell death and poor functional recovery. Journal of Neuroscience Feb 7;44(6):e0778232023. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0778-23.2023. PMID: 38326029.

  • David S, Ryan F, Jhelum P and Kroner A. (2022) Ferroptosis in neurological disease. Neuroscientist. 2023 Oct;29(5):591-615. doi: 10.1177/10738584221100183. Epub 2022 Jun 8. PMID: 35678019.

  • Greenhalgh AD, David S. and Bennett FC (2019) Immune cell regulation of glia during CNS injury and disease. Nature Reviews Neuroscience 21(3):139-152. PMID: 32042145.