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Joyce Rauch, Ph. D.

Scientifique senior, IR-CUSM, site Glen

Programme en maladies infectieuses et immunité en santé mondiale

Professeure, Département de médecine, Division de rhumatologie, Faculté de médecine, Université McGill

 

Mots-clés


autoimmunité • maladie systémique lupus érythémateux (SLE) • autoanticorps • cellules T • mort cellulaire

Aire de recherche


Ma recherche porte sur la maladie systémique lupus érythémateux (SLE), une maladie autoimmune qui affecte environ une Canadienne sur mille. Elle cause souvent de la douleur chronique et une mort prématurée. Les personnes atteintes de SLE développent une réponse immunitaire contre leurs propres cellules, mais la raison pour laquelle cette réponse se développe n'est pas claire. Nous pensons que les cellules chez les personnes susceptibles d'avoir la SLE meurent d'une manière qui les font paraître étrangères, entraînant ainsi une réponse immunitaire à ces cellules. Nous utiliserons un modèle de SLE induit afin de déterminer si les cellules injectées qui sont mortes de différentes façons peuvent produire des anticorps contre la SLE chez les souris. Nous évaluerons également si l'inhibation de différent types de mort cellulaire chez les souris qui développent des maladies telles que la SLE peuvent spontanément prévenir la production d'anticorps et la maladie. Notre recherche identifiera le rôle des différentes formes de mort cellulaire dans le développement de la SLA, et comment la modification de ces formes de mort cellulaire pourrait produire ou prévenir la SLE.

Publications choisies


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  • Dieudé, M., Correa, J.A., Neville, C., Pineau, C., Levine, J.S., Subang, R., Landolt-Marticorena, C., Su, J., Kassis, J., Solymoss, S., Fortin, P.R., and Rauch, J. Autoantibodies to heat shock protein 60 are associated with arterial vascular events in patients with anti-phospholipid antibodies. Arthritis Rheum. 63: 2416-2424, 2011.PMID: 21506099.

  • Laplante, P., Amireault, P., Subang, R., Dieudé, M., Levine, J.S., and Rauch, J. Interaction of &beta2-glycoprotein I with lipopolysaccharide leads to toll-like receptor 4 (TLR4)-dependent activation of macrophages. J. Biol. Chem. 286: 42494–42503, 2011. PMID: 21965665.

  • Patel, V.A., Feng, L., Lee, D.J., Massenberg, D., Pattabiraman, G., Antoni, A., Schwartz, J.H., Lieberthal, W., Rauch, J., Ucker, D.S., and Levine, J.S. Recognition-dependent signaling events in response to apoptotic targets inhibit epithelial cell viability by multiple mechanisms: implications for non-immune tissue homeostasis. J. Biol. Chem. 287: 13761–13777, 2012. PMID: 22396534.

  • Levine, J.S., Subang, R., Setty, S., Cabrera, J., Laplante, P., Fritzler, M., and Rauch, J. Phospholipid-binding proteins differ in their capacity to induce autoantibodies and murine systemic lupus erythematosus. Lupus 23: 752-768, 2014. PMID: 24695867.

  • Salem, D., Subang, R., Okazaki, Y., Laplante, P., Levine, J.S., Kuwana, M., and Rauch, J. &beta2-glycoprotein I-specific T cells are associated with epitope spread to lupus-related autoantibodies. J. Biol. Chem. 290: 5543-5555, 2015. PMID: 25555913.