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angle-left Ilan Azuelos, M.D.

Scientifique, IR-CUSM , site Glen

Programme de recherche translationnelle sur les maladies respiratoires

Centre de biologie translationnelle

Professeur adjoint, Département de médecine, Faculté de médecine, Université McGill

Département de médecine spécialisée, Division de médecine respiratoire, CUSM

 

Aire de recherche


Mes recherches portent sur l'identification des mécanismes qui conduisent à la fibrose pulmonaire. Dans les poumons, la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie caractérisée par une fibrose progressive d'étiologie incertaine, entraînant l'apparition rapide d'une insuffisance respiratoire et la mort. Les myofibroblastes, qui sont les principales cellules effectrices des maladies fibrotiques, sont responsables de la production excessive des protéines de la matrice extracellulaire. Nous avons récemment produit un rapport révélant que la cible mécaniste de la rapamycine (mTOR) reconfigurait le réseau métabolique des myofibroblastes pour répondre aux exigences biosynthétiques associées à une biosynthèse matricielle améliorée. Ce nouveau domaine, appelé fibrométabolisme, est devenu un sujet de recherche important, car il pourrait offrir une nouvelle approche pour cibler la FPI et d'autres maladies fibrotiques.

Publications choisies


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  • Selvarajah B, Azuelos I, Platé M, Guillotin D, Forty EJ, Contento G, Woodcock HV, Redding M, Taylor A, Brunori G, Durrenberger PF, Ronzoni R, Blanchard AD, Mercer PF, Anastasiou D, Chambers RC. mTORC1 amplifies the ATF4-dependent de novo serine-glycine pathway to supply glycine during TGF-β1-induced collagen biosynthesis. Sci Signal. 2019;12(582): eaav3048. Published 2019 May 21. doi:10.1126/scisignal.aav3048. PMID: 31113850.