Une équipe de chercheuses et de chercheurs de l’IR-CUSM a découvert le mécanisme qui entraîne la sécrétion de vasopressine, aussi appelée hormone antidiurétique
SOURCE : IR-CUSM
Dans une nouvelle étude, publiée récemment dans le Journal of Neuroscience, des chercheuses et des chercheurs de l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM) ont révélé qu’un canal ionique, appelé protéine NaX, fonctionne comme un capteur physiologique du sodium dans les neurones qui sécrètent l’hormone antidiurétique, appelée vasopressine.
Une équipe dirigée par Charles Bourque, Ph. D., du Programme en réparation du cerveau et en neurosciences intégratives, a découvert que la protéine NaX provoque une excitation électrique des neurones libérant la vasopressine lorsque la concentration en ions de sodium augmente dans le sang. Une augmentation de la concentration de sodium dans le sang se produit lorsqu’il y a déshydratation ou après l’ingestion d’une quantité importante de sel. Dans ces conditions, l’excitation des neurones libérant la vasopressine provoquée par la NaX commande au rein de conserver l’eau en guise de réaction homéostatique.
« Bien que la sécrétion de vasopressine attribuable à la concentration de sodium constitue une réaction physiologique établie, on ignorait encore le mécanisme par lequel cette réaction se produit au niveau moléculaire, » explique le professeur Bourque. Des travaux antérieurs avaient démontré que la protéine NaX peut agir comme un capteur de sodium dans d’autres parties du cerveau. Dans l’étude dont il est ici question, nous voulions découvrir si le canal protéique NaX s’exprimait dans les cellules neurosécrétrices du noyau supraoptique qui libèrent la vasopressine. Nous voulions également savoir si ce canal ionique jouait un rôle de médiateur de l’excitation électrique en réaction à une augmentation de la concentration en sodium en milieu extracellulaire. »
Il y a sécrétion de vasopressine lorsque la concentration de sodium dans le sang augmente. Après un repas salé ou un entraînement pendant lequel on a transpiré, la vasopressine joue un rôle clé pour ce qui est de maintenir l’équilibre électrolytique des fluides de l’organisme. Cette hormone favorise la réabsorption de l’eau par le rein qui, à son tour, dilue le sodium et en équilibre la concentration dans le sang, afin de maintenir l’osmolalité sanguine dans l’intervalle souhaité. Cette réaction physiologique vitale, appelée osmorégulation, peut être perturbée par la sécrétion d’une quantité trop élevée de vasopressine, ce qui peut entraîner une augmentation de la tension artérielle, voire une hypertension dépendante du sodium.
« Dans notre étude, nous avons démontré que les neurones qui produisent la vasopressine expriment la protéine NaX, explique Sandra Salgado-Mozo, première auteure de la publication et étudiante au doctorat travaillant au laboratoire du professeur Bourque à l’époque de la réalisation de l’étude dont il est ici question. Nous avons également démontré que la protéine NaX joue un rôle clé pour ce qui est d’agir comme médiateur de l’excitation de ces cellules lorsque la concentration de sodium dans le sang augmente. »
Les résultats de l’étude révèlent non seulement comment le canal NaX agit comme capteur de sodium dans les neurones libérant la vasopressine, mais aussi que les propriétés sensorielles endogènes de ces neurones contribuent à leur activation homéostatique in vivo.
« Il faut poursuivre les recherches à l’avenir afin de vérifier le rôle que joue chez les humains le canal ionique qu’est la protéine NaX, ajoute le professeur Bourque. Nous prévoyons que nos travaux vont intéresser les chercheuses et les chercheurs ainsi que les cliniciennes et les cliniciens travaillant sur l’équilibre électrolytique des fluides et sur les causes de l’hypertension, plus particulièrement l’hypertension sodium-dépendante. »
Le 15 novembre 2023
À propos de l’étude
Lire l’article intitulé NaX channel is a physiological [Na+] detector in oxytocin and vasopressin releasing magnocellular neurosecretory cells of the rat supraoptic nucleus, publié dans le Journal of Neuroscience. Article publié pour la première fois le 2 octobre 2023 par Sandra Salgado-Mozo, Zahra S. Thirouin, Joshua C. Wyrosdic, Ubaldo García-Hernández et Charles W. Bourque. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1203-23.2023
Les auteures et les auteurs tiennent à exprimer leur gratitude envers les Instituts de recherche en santé du Canada, qui leur ont octroyé du financement; ils remercient également de leur soutien les services précliniques de la Division des ressources animalières de l’IR-CUSM.
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