Fil d'Ariane

null Basil Petrof, M.D.

Scientifique senior, IR-CUSM, site Glen

Programme de recherche translationnelle sur les maladies respiratoires

Centre de biologie translationnelle

Professeur, Département de médecine, Faculté de médecine et des sciences de la santé, Université McGill

Département de médecine spécialisée, Division de médecine respiratoire, CUSM

 

Mots-clés


diaphragme • dystrophie musculaire • faiblesse musculaire acquise par l'unité des soins intensifs • sepsie • insuffisance respiratoire neuromusculaire

Aire de recherche


Ma recherche porte sur l'étude des troubles du diaphragme et des autres muscles de la respiration. Les muscles respiratoires pompent l'air à l'intérieur et à l'extérieur des poumons et, lorsque ces muscles sont défectueux, cela peut mener à une insuffisance respiratoire, voire la mort. Certains troubles des muscles respiratoires sont d'origine héréditaire. C'est le cas des dystrophies musculaires et d'une autre maladie héréditaire que nous étudions appelée la maladie de Pompe. Chez d'autres patients, la faiblesse des muscles respiratoires n'est pas déterminée sur une base héréditaire, mais plutôt acquise en raison d'une autre maladie. Ceci est particulièrement problématique chez les individus gravement malades qui deviennent dépendants de la ventilation artificielle des unités de soins intensifs en raison d'une condition appelée dysfonctionnement du diaphragme causé par un respirateur. Nous enquêtons sur les mécanismes cellulaires et moléculaires qui contribuent à ces maladies, avec un accent fort mis sur la mise en relation de ces changements sur la fonction physiologique globale et la force des muscles. Notre objectif principal est de développer de nouvelles thérapies qui aideront à renverser et à prévenir le développement de la faiblesse du muscle respiratoire et l'insuffisance respiratoire chez les patients.

Publications choisies


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  • Mojumdar K, Liang F, Giordano C, Lemaire C, Danialou G, Okazaki T, Bourdon J, Rafei M, Galipeau J, Divangahi M, Petrof BJ. Inflammatory monocytes promote progression of Duchenne muscular dystrophy and can be therapeutically targeted via CCR2. EMBO Mol Med. 2014 Oct 13;6(11):1476-92. doi: 10.15252/emmm.201403967. PMID: 25312642.

  • Kaminska M, Browman F, Trojan DA, Genge A, Benedetti A, Petrof BJ. Feasibility of Lung Volume Recruitment in Early Neuromuscular Weakness: A Comparison Between Amyotrophic Lateral Sclerosis, Myotonic Dystrophy, and Postpolio Syndrome. PM R. 2015 Jul;7(7):677-84. doi: 10.1016/j.pmrj.2015.04.001. Epub 2015 Apr 3. PMID: 25845857.

  • Azuelos I, Jung B, Picard M, Liang F, Li T, Lemaire C, Giordano C, Hussain S, Petrof BJ. Relationship between Autophagy and Ventilator-induced Diaphragmatic Dysfunction. Anesthesiology. 2015 Jun;122(6):1349-61. doi: 10.1097/ALN.0000000000000656. PMID: 25828754.

  • Picard M, Azuelos I, Jung B, Giordano C, Matecki S, Hussain S, White K, Li T, Liang F, Benedetti A, Gentil BJ, Burelle Y, Petrof BJ. Mechanical ventilation triggers abnormal mitochondrial dynamics and morphology in the diaphragm. J Appl Physiol (1985). 2015 May 1;118(9):1161-71. doi: 10.1152/japplphysiol.00873.2014. Epub 2015 Mar 12. PMID: 25767033.

  • Giordano C, Mojumdar K, Liang F, Lemaire C, Li T, Richardson J, Divangahi M, Qureshi S, Petrof BJ. Toll-like receptor 4 ablation in mdx mice reveals innate immunity as a therapeutic target in Duchenne muscular dystrophy. Hum Mol Genet. 2015 Apr 15;24(8):2147-62. doi: 10.1093/hmg/ddu735. Epub 2014 Dec 30. PMID: 25552658.