Fil d'Ariane

null Nathalie Lamarche-Vane, Ph. D.

Scientifique senior, IR-CUSM, site Glen

Programme de recherche sur le cancer

Centre de biologie translationnelle

Professeure, Département d'anatomie et de biologie cellulaire, Faculté de médecine et des sciences de la santé, Université McGill

 

Mots-clés

Rho-GTPases • migration cellulaire • transduction du signal • développement neuronal • cancer du sein

Aire de recherche

Ma recherche porte sur les voies de signalisation gérées par la famille Rho des petites GTPases. Les Rho-GTPases jouent un rôle primordial dans plusieurs aspects de la biologie, la migration, l'adhésion, la morphologie et la croissance cellulaires. Ces événements cellulaire sont crucials pour un développement et une physiologie normaux chez les humains. Par exemple, chez les adultes, les événements de migrations sont impliqués dans la physiologie normale, ainsi que dans la pathologie, notamment de la métastase. Dans l'embryogenèse, la migration cellulaire est un élément important du développement du système nerveux. À l'aide d'approches moléculaire et cellulaire, nous voulons délimiter le rôle des Rho-GTPases dans la migration cellulaire, plus particulièrement dans le développement neuronal et dans les processus cellulaires menant au cancer métastatique. Il nous sera utile de comprendre les mécanismes moléculaires appartenant aux protéines Rho dans la migration cellulaire et l'adhésion cellulaire afin d'identifier de nouvelles cibles de médicaments pour la thérapie anti-tumorale et les maladies neurodégénératives.

Publications choisies

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  • DeGeer, J., Kaplan, A., Mattar, P., Morabito, M., Stochaj, U., Kennedy, T.E., Debant, A., Cayouette, M., Fournier, AE., and Lamarche-Vane, N. (2015) Hsc70 chaperone activity underlies Trio GEF function in axon growth and guidance induced by netrin-1. J. Cell Biol. 210, 817-832.

  • C. Caron, J. DeGeer, PM. Duquette, P. Fournier, V. Luangrath, H. Ishii, F. Karimzadeh, *N. Lamarche-Vane and *I. Royal. (2016), CdGAP/ARHGAP31, a Cdc42/Rac1 GTPase regulator, is critical for vascular development and VEGF-mediated angiogenesis. Sc. Rep. 6:27485. doi: 10.1038/srep27485.

  • Yi He, Jason J. Northey, Ariane Pelletier, Zuzana Kos, Liliane Meunier, Benjamin Haibe-Kains, Anne-Marie Mes-Masson, Jean-François Côté, Peter M. Siegel, and Nathalie Lamarche-Vane. (2017) The Cdc42/Rac1 regulator CdGAP is a novel E-cadherin transcriptional co-repressor with Zeb2 in breast cancer. Oncogene 36, 3490-3503.

  • Southgate*, L., Machado, RD*, Snape, KM*, Primeau, M., Dafou, D., Ruddy, DM., Branney, PA., Fisher, M., Lee, GJ., He, Y., Bradshaw, TY., Blaumeiser, B., Winship, WS., Reardon, W., Maher, ER., FitzPatrick, DR., Wuyts, W., Zenker, M., Lamarche-Vane, N., and Trembath, RC (2011) Gain-of-Function mutations of ARHGAP31 (CdGAP), a Rho family GTPase regulator, cause Syndromic Cutis Aplasia and limb anomalies. Am. J. Hum. Gen. 88, 574-585.

  • C. Mehra, JH. Chung, Y. He, M.L. Márquez, MA Goyette, N. Boufaied, V. Barrès, V. Ouellet, KP Guérard, C. Delliaux, F. Saad, J. Lapointe, JF Côté, DP. Labbé*, N. Lamarche-Vane* (2021) The Rac1/Cdc42 regulator CdGAP promotes prostate cancer metastasis by regulating epithelial-to-mesenchymal transition, cell cycle progression, and apoptosis. Commun. Biol. accepted.