Fil d'Ariane

null Tomoko Takano, M.D., Ph. D.

Scientifique senior, IR-CUSM, site Glen

Programme de recherche en désordres métaboliques et leurs complications

Centre de biologie translationnelle

Professeure, Département de médecine, Faculté de médecine et des sciences de la santé, Université McGill

Département de médecine spécialisée, Division de néphrologie, CUSM

 

Mots-clés


syndrome néphrotique • protéinurie • podocytes • Rho-GTPases • cytosquelette

Aire de recherche


Ma recherche porte sur la façon dont la fonction de barrière du rein est maintenue et comment la protéinurie contribue à la progression de la néphropathie. Un accent particulier de mes recherches est mis sur la fonction des cellules appelées « podocytes » qui jouent un rôle clé dans la barrière rénale. Lorsque le rein produit de l'urine, il retient d'importantes protéines dans le sang et élimine des déchets dans l'urine même. Lorsque cette fonction de barrière est défaillante dans le rein, les protéines commencent à s'échapper dans l'urine (protéinurie). La protéinurie est souvent la première manifestation d'une néphropathie; plus le patient présente un importante protéinurie, plus celui-ci risque de développer une insuffisance rénale. En bloquant la protéinurie nous espérons pouvoir limiter la progression de l'insuffisance rénale. Nous nous intéressons également à une maladie appelée syndrome néphrotique qui est fréquente chez les jeunes enfants et qui est caractérisée par une protéinurie importante. En collaboration avec le réseau national des médecins pédiatriques spécialisés dans les maladies du rein, nous étudions les cellules sanguines des enfants atteints afin de trouver la cause et le traitement du syndrome néphrotique.

Publications choisies


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  • Esfahani K, Al-Aubodah TA, Thebault P, Lapointe R, Hudson M, Johnson NA, Baran D, Bhulaiga N, Takano T, Cailhier JF, Piccirillo CA, Miller WH (Al-Aubodah is the eaqual-contributing 1st author and my trainee). (2019). Targeting the mTOR pathway uncouples the efficacy and toxicity of PD-1 blockade in renal transplantation.Nature Comm. 10(1): 4712.

  • Takano T, Bareke E, Takeda N, Aoudjit L, Baldwin C, Pisano P, Matsuda J, El Andalousi J, Muhtadie L, Bernard C, Majewski J, Miyazaki T, Yamamura K, Gupta IR. (2019). Recessive Mutation in CD2AP Causes Focal Segmental Glomerulosclerosis in Humans and in Mice. Kidney Int. 95: 57-61.

  • Matsuda J, Maier M, Baldwin C, Aoudjit L, Takano T. (2020). ARHGEF7(β-PIX) is required for the maintenance of podocyte architecture and glomerularfunction. J Am Soc Nephrol. 31(5):996-1008. doi: 10.1681/ASN.2019090982. Epub 2020 Mar 18. PMID: 32188698.

  • Maier M, Baldwin C, Aoudjit L, Takano T. (2018). The Role of Trio, a Rho Guanine Nucleotide Exchange Factor, in Glomerular Podocytes.Int J Mol Sci. 19(2): pii: E479.

  • Robins R, Baldwin C, Aoudjit L, Cote JF, Gupta IR, Takano T. (2017). Rac1 activation in podocytes induces the spectrum of nephrotic syndrome. Kidney Int (Editorial comments on the same issue, p.283). 92: 349-364.